Мікробіологічні особливості патогенезу гіперпластичних процесів матки

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2024-03.2-09
УДК 618.14-002718-007.61-092-02:616.9

Мета дослідження: встановлення ролі інфекційного патогену в розвитку гіперпластичних процесів матки.
Матеріали та методи. Було обстежено 250 жінок, яких розподілено на п’ять груп. Критерії включення у дослідження: наявність поєднаних гіперпластичних процесів матки – два і більше за захворювання (гіперплазія ендометрія, міома матки і аденоміоз), верифікованих морфологічно, фертильний вік (25–45 років). На підставі клінічного перебігу захворювання, даних генітального статусу і патоморфологічного висновку були сформовані наступні групи: до I групи увійшли 50 жінок з гіперпластичним процесом ендометрія і міомою матки, до II групи – 50 жінок з гіперпластичним процесом ендометрія і аденоміозом; до III групи – 50 пацієнток з поєднанням трьох захворювань – аденоміозу, міоми матки і гіперплазії ендометрія. Підставою для включення в IV групу (групу порівняння) була наявність виключно гіперплазії ендометрія без поєднання з міомою матки і аденоміозом – 50 жінок. До V групи (контрольної групи) увійшли 50 гінекологічно здорових жінок (для зіставлення імунологічних показників). У комплексі проведених досліджень були використані клінічні, мікробіологічні, ехографічні, ендокринологічні, морфологічні та статистичні методи.
Результати. Патоморфологічними дослідженнями операційних біоптатів (ендометрія, міоми матки і вогнищ аденоміозу) встановлено, що у хворих з поєднанням гіперплазії ендометрія з міомою матки і аденоміозом є ознаки хронічного запального процесу в тканинах матки. Інфікування тканин ендометрія і міометрія умовно патогенними мікроорганізмами (21,7% жінок з гіперпластичними процесами матки); ураженість ними не лише слизової оболонки, але і міоцитів (в 26,9% – з міомою матки,16,1% – гіперплазією ендометрія, 40% – з аденоміозом). Високий середній титр Mycoplasma hominis. Кореляція гіперпластичних захворювань матки зі штамами мутантів Mycoplasma hominis (r=+0,36; p=0,012).
Заключення. Отримані результати дозволяють розглядати інфекційні патогени як кофактори гіперпластичних процесів матки, патогенетично пов’язані з представниками флори нижніх відділів генітального тракту і такі, що беруть участь в реалізації запального процесу.