Особливості патогенезу гіперпластичних процесів матки

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2024-02-14
УДК 618.14-002718-007.61-092-02:616.9

Мета дослідження: встановлення ролі інфекційного патогену в розвитку гі-
перпластичних процесів матки.
Матеріали та методи. Обстежено 250 жінок, яких було розподілено на п’ять
груп. Критерії включення у дослідження: наявність поєднаних гіперпластичних
процесів матки – два і більше захворювання (гіперплазія ендометрія, міома мат-
ки та аденоміоз), верифікованих морфологічно, фертильний вік (25–45 років).
На підставі клінічного перебігу захворювання, даних генітального статусу і па-
томорфологічного висновку були сформовані такі групи: I група – 50 жінок з гі-
перпластичним процесом ендометрія і міомою матки, II група – 50 жінок з гіперп-
ластичним процесом ендометрія та аденоміозом; III група – 50 пацієнток з по-
єднанням трьох захворювань (аденоміоз, міома матки і гіперплазія ендометрія);
IV група (порівняння) – 50 пацієнток виключно з гіперплазією ендометрія (без
поєднання з міомою матки та аденоміозом); V група (контрольна) – 50 жінок з
контингенту гінекологічно здорових (для порівняння імунологічних показників).
У комплексі проведених досліджень були використані клінічні, мікробіологіч-
ні, ехографічні, ендокринологічні, морфологічні та статистичні методи.
Результати. Патоморфологічними дослідженнями операційних біоптатів (ендоме-
трія, міоми матки і вогнищ аденоміозу) встановлено, що у хворих з поєднанням гі-
перплазії ендометрія з міомою матки та аденоміозом є ознаки хронічного запаль-
ного процесу у тканинах матки. Інфікування тканин ендометрія і міометрія умовно
патогенними мікроорганізмами (21,7% жінок з гіперпластичними процесами мат-
ки); ураженість ними не лише слизової оболонки, але і міоцитів (26,9% – з міомою
матки, 16,1% – з гіперплазією ендометрія, 40% – з аденоміозом). Високий середній
титр Mycoplasma hominis 6,12±0,19 КУО/мл (від 104 до 109). Кореляція гіперплас-
тичних захворювань матки із штамами патогену M. hominis (r=+0,36; p=0,012).
Висновки. Отримані результати дозволяють розглядати інфекційні патогени
як кофактори гіперпластичних процесів матки, що патогенетично пов’язані з
представниками флори нижніх відділів генітального тракту і такі, що беруть
участь в реалізації запального процесу.