Актуальні клініко­патогенетичні аспекти патогенезу аденоміозу та ендометріом у жінок різного віку

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2024-04.1-11
УДК 618.14-006.55-036-071.1

Мета дослідження: визначення ролі алельних варіантів генів CYP19, GSTT1, GSTM1, р53 у патогенезі і клінічному перебігу аденоміозу та ендометріом яєчників.
Матеріали та методи. Обстежено 100 жінок з генітальним ендометріозом і 50 жінок без цього захворювання. До групи 1 увійшли 50 жінок з аденоміозом, середній вік яких становив 44,9±0,7 року, до групи 2 – 50 жінок з ендометріомами яєчників, середній вік – 32,6±0,8 року. З них 10 хворих з рецидивом ендометріоми яєчника після комбінованого лікування. Діагноз у всіх хворих верифікований інтраопераційно і за результатами гістологічного дослідження. Контрольна група була сформована із 50 жінок, при обстеженні яких був виключений генітальний ендометріоз, без клінічних проявів порушень оваріально -менструальної функції, віком від 17 до 35 років. Для встановлення діагнозу застосовували загальноклінічні, ультразвукові,
рентгенологічні, ендоскопічні методи обстеження. В ході виконаної роботи проведені спеціальні методи досліджень: визначення рівня СА-125 у сироватці крові, молекулярно-генетичне дослідження генів GSTM1, GSTT1, Р53, CYP19.
Результати. У результаті проведеного аналізу поліморфних варіантів гена глютатіон-S-трансферази М1 не виявлено статистично достовірних відмінностей у частотах делецій між групою пацієнток з аденоміозом і групою контролю (52,0% і 42,0%, відповідно). Частота нульового генотипу в групі хворих практично не відрізнялася від частоти популяції. Частота гомозигот по нульовому алелю гена глютатіон-S-трансферази T1 була дещо вище в групі пацієнток з аденоміозом порівняно з групою контролю (34,0% і 22,0% відповідно). При аналізі гена глютатіон-S-трансферази М1 у групі пацієнток з ендометріомами яєчників також не виявлено статистично значущих відмінностей з контрольною групою в частотах нульових генотипів (54,0% і 42,0% відповідно).
Висновки. Результати проведених досліджень свідчать, що по жодному з генів GST не виявлено достовірних відмінностей між групами хворих і здорових жінок, що дещо розрізняється з даними літератури. Мабуть, це можна пояснити тим, що до аналізованої групи увійшли пацієнти з важким ендометріозом IV стадії, тоді як в попередніх дослідженнях проводили аналіз ендометріозу в цілому, без урахування стадії захворювання. Можливо, при розвитку важких форм захворювання можуть існувати якісь інші серйозніші поломки в геномі, що і є науковим напрямом наших подальших досліджень.