Особливості патогенезу гіперпроліферативних процесів матки та грудних залоз у жінок репродуктивного віку

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2025-02.2-07
УДК 618.19:618.14-002.18-007.61-092-039

Мета дослідження: аналіз особливостей патогенезу гіперпроліферативних процесів матки та грудних залоз у жінок репродуктивного віку.
Матеріали та методи. У дослідження включені жінки репродуктивного віку з гіперпластичними процесами ендо- і міометрія і 30 здорових жінок, що не мали патології ендо- і міометрія (контрольна група). До основної групи увійшли 90 хворих, які були розділені на три підгрупи: у 1-у підгрупу включені хворі з поєднанням лейоміоми матки і аденоміозу (n = 30); у 2-у підгрупу – хворі з лейоміомою матки у поєднанні з гіперпластичними процесами ендометрія (n=30); у 3-ю підгрупу – хворі, що мають поєднання лейоміоми матки, аденоміозу і гіперплазії ендометрія (n = 30). До групи порівняння увійшли 90 пацієнток, які були розділені на три підгрупи: підгрупа А – пацієнтки з ізольованою лейоміомою матки (n = 30); підгрупа Б – з ізольованим аденоміозом (n = 30); підгрупа В – з ізольованими гіперпластичними процесами ендометрія (n = 30). До комплексу проведених досліджень були включені клінічні, лабораторні, інструментальні та статистичні методи.
Результати. Проаналізовано характеристику процесу ремоделювання міжклітинного матриксу в міометрії. Функцію ремоделювання позаклітинного матриксу виконують позаклітинні залежні для цинку ендопептидази – матриксні металопротеїнази та їх тканинні інгібітори. Відносна площа експресії матриксної металопротеїнази-9 в основній групі становила 4,76 ± 0,42%, що в 2 рази більше, ніж у групі порівняння, де цей показник був рівний 2,23 ± 0,19% (p < 0,05). Оптична щільність експресії матриксної металопротеїнази-9 в основній групі становила 3,51 ± 0,33 умовних одиниць, що в 3 рази більше, ніж у групі порівняння – 1,17±0,23 умовних одиниць (p < 0,05). Відносна площа експресії тканинних інгібіторів матриксної металопротеїнази-1 в основній групі становила 2,11 ± 0,14%, що на 48% менше, ніж у групі порівняння, де цей показник дорівнював 3,12 ± 0,31% (p < 0,05 порівняно з показником у групі порівняння). Оптична щільність експресії тканинних інгібіторів матриксної металопротеїнази-1 в основній групі становила 2,02 ± 0,21 умовних одиниць, а в групі порівняння – 2,38 ± 0,29 умовних одиниць.
Висновки. У патогенезі поєднаних форм доброякісних гіперпластичних захворювань матки в репродуктивному віці провідну роль відіграють морфофункціональні зміни інтактного міометрія – достовірно вищий рівень експресії рецепторів естрогену і зниження рівня експресії рецепторів прогестерону, висока експресія фактора росту ендотелію судин VEGF. Отримані дані необхідно враховувати при розробленні алгоритму діагностичних та лікувально-профілактичних заходів.