Морфологічні особливості системи мати–плацента–плід при антенатальній гіпоксії з плодовими втратами

Анотація

DOI: 10.52705/2788-6190-2025-4-03
УДК 618.39-001.8-06:618.33/.36-039:572.7

Мета дослідження: оцінити морфологічні особливості системи мати–плацента–плід при антенатальній гіпоксії з плодовими втратами.
Матеріали та методи. У дослідження включено 55 випадків смерті плода від антенатальної гіпоксії в термінах 23–40 тиж при одноплідній вагітності, а саме: 55 плацент і 52 плоди (у 3 випадках розтин не вироблявся). Ці 55 найбільш складних для діагностики спостережень антенатальної загибелі плода були включені нами у дослідження на підставі неуточненої патогенетичної ролі плаценти і неясного танатогенезу, вони склали 52% всіх антенатальних втрат. Випадки антенатальної смерті встановленої етіології (з інфекційною фетопатією, вродженими вадами розвитку, несумісними з антенатальним періодом) з дослідження виключали, як і багатоплідну вагітність.
Результати. Серед основних причин смерті плода, поєднаних і комбінованих, в обох підгрупах переважала дисфункція фетоплацентарного комплексу. У 1-й підгрупі дисфункція плаценти була обумовлена важкою прееклампсією в 37,5%, а також передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти. Патологія пуповини стала основною причиною антенатальної смерті трьох плодів у 2-й підгрупі: дійсний вузол з тромбозом судин у 23 тиж вагітності, странгуляція пуповини в 39–40 тиж вагітності, туге обвиття пуповиною навколо шиї в 39 тиж. Гостра висхідна амніотична інфекція як поєднаний чинник танатогенезу відзначена у трьох плодів 2-ї підгрупи: з фунікулітом, ускладненим тромбозом судин пуповини (1), у поєднанні з віллітом (2) і антенатальною загибеллю у 31, 33–34 і 39 тиж. вагітності. Маркери вірусних інфекцій були виявлені у 10 з 19 обстежених випадків антенатальної загибелі плода з пошуком герпетичної, цитомегаловірусної, хламідійної, мікоплазменної, уреаплазменної інфекції: у 9 з них були отримані позитивні результати в поодинокому локусі з одним з маркерів, при цьому в 2 випадках були ознаки вогнищевого вілліту, а в 7 такі були відсутні, як і інфекційна фетопатія.
Висновки. Встановлено два типи плодових втрат при антенатальній гіпоксії, що відрізняються патогенезом і танатогенезом. Основними чинниками патогенезу і типу антенатальних втрат є дисхронія ворсинчастого дерева плаценти, наявність материнської і плодової васкулопатії. Патогенез першого типу антенатальних втрат характеризується важкою прееклампсією, материнською васкулопатією, матково-плацентарною ішемією і передчасним дозріванням ворсин, щільною просторовою структурою і вертикальною спрямованістю ворсинчастого дерева, низькою масою плаценти, гіпотрофією плода. Патогенез другого типу антенатальних втрат обумовлений незрілістю ворсин з плодовою васкулопатією, рихлою просторовою структурою плаценти із спіралеподібним і хаотичним розташуванням ворсин, підвищеною масою плаценти і плода з його тканинною незрілістю.